Острое воспаление. Экссудативное вопаление.

Экссудативное В - преобл экссудация и образ-е в тканях и полостях экссудата

Виды экссудативного В (по хар-ру экссудата):

1.серозное – экссудат содерж до 2% Б и небольш кол-во кл элементов (мутно­ватая жид-ть, бедная клеточными эл-тами, среди a преобладают слущенные кл-ки мезотелия и единичные Нф), как правило острое. Лок-ция: серозные по­лости, слизистые и мозговые об-ки, реже - кожа и вн органы (печень, почки, миокард, легкие). Причины: инф-ии, терм и хим факторы, аутоинтокси­кация (ти­риотоксикоз). Исход: благопр (рассасывание)

2.фибринозное - экссудат богат фибриногеном, a в пораженной (некротизиро­ванной) тк-и превращ-тся в фиб­рин, как правило острое. Лок-ция: 1.слизистые об-ки 2.серозные об-ки 3.реже - в толще органа. Причины: 1.стрептококки 2.стафилококки 3.возб-ли дифтерии 4.возб-ли дизентерии. Клинико-анатоми­че­ские формы в завис от глубины некроза, вида эпителия: 1.крупозное (не­глуб некроз, пленка рыхло связана с подлежащей тканью, делает слиз или серозн об-ку тусклой, слиз об-ка утолщ, набухает, серзн – шероховатая) 2.дифтеритическое (при глуб некрозе на слиз об-ках, пленк плотно спаяна с подлеж тканью. Исходы: 1.обр-ие язвы (на слизистых об-ках) 2.рассасывание экссудата, обр-ие спаек (на серозных об-ках)

3.гнойное - экссудата - преобладание Нф. Лок-ция - любой орган (ткань). Этио­логия - гноеродные микробы: 1.стафилококк 2.стрептококк 3.гонококк 4.менингококк. Клинико-анатомические формы: 1.абсцесс (очаговое гнойн В с образ полости с гноем, оболочк из СТ снаружи и грануляционной ткани и гноя внутри) 2.флегмона (разлитое гнойн В, при кот-м гнойн экссудат распрстр диф­фузно между тканями, пропитывая, расслаивая, лизируя их). Теч-ие: 1.острое 2.хроническое. Исходы: 1.генерализация инф-ции 2.вскрытие абс­цесса 3.рубцевание 4.петрификация 5.амилоидоз

4.гнилостное – разв при попадании в очаг В гнилостных бактерий, вызываю­щих разложение ткани с образ вонючих газов

5.геморрагическое – когда экссудат содержит много эр-в из-за резкого увел прониц-ти микрососудов (при сиб язве, чуме, гриппе)

6.катаральное - Лок-ция - слизистые об-ки. Виды: 1.серозное 2.слизистое 3.гнойное 4.геморрагическое 5.смешанное. Теч-ие: 1.острое (инф-ии ОРВИ) 2.хроническое (инф-ии, неинф - гастрит)

7.смешанное - 2 в 1

19 .Хроническое воспаление. Продуктивное воспаление.

Хрон В – продолжит процесс, при кот-м повреждение тканей, реакивные измене­ния и рубцевание развиваются одновременно. Причины: 1.персистирующие инф-ии 2.длит возд-е потенциально токсич экзогенных и эндогенных в-в 3.аутоиммун заб-я. Признаки: 1.мононуклеарная инфильтрация (макрофаги или Лф) 2.персистирующая деструкция СТ Исход: 1.фиброз 2.рубцевание

Пролиферативное (продуктивное) В – преблад пролиферация клет и ткан элементов

Причины продукт В: 1.биол (микробы, паразиты) 2.физич (радиация) 3.химич (ме­дикаменты) 4.иммунопат процессы (иммун В)



Течение: 1.острое (инф заб-я: брюш и сыпной тифы, туляремия, остр ревматизм, остр гломерулит) 2.хрон (межуточн продукт процессы в миокарде, почках, печени, мышцах, кот-е заканч склерозом)

Виды:

1.межуточное (интерстициальное) – обрз-е клет инфильтрата в строме мио­карда, печени, почек, легких (гистиоциты, моноциты, ЛФ, плазмат кл, Нф, эози­нофилы). В исходе – склероз. Внешних изм-й органов нет.

2.гранулематозное – образ-е гранулем в рез-те пролиферации и трансфор­мации способных к фагоцитозу клеток

3Гиперпластические разрастания - продуктивное воспаление в строме слизистых оболочек. При этом обра­зуются полипы воспалительного происхождения.

4Воспаление вокруг животных паразитов и ино­родных тел Вокруг ино­родных тел возникает грануляционная ткань и инфильтрат из фибробластов, лимфоцитов, макрофагов и гигантских клеток инородных тел.

Стадии морфогенеза: 1.накопление в очаге юных моноцитарных фагоцитов 2.созревание их в макрофаги и обрз-е макрофагальной гранулемы 3.созревание и трансформация их в эпителиойдные кл-ки и обрз-е эпителиойдно-клеточной гранулемы 4.слияние эпителиойдных кл и образ-е гигантский кл-к (Пирогова-Лангханса – 2-100 ядер, до 1-2 мм) и гигантоклеточной гранулемы

Исход продукт В: хрон→очаговый и диффузн склероз органа, если при этом раз­вивается деформация (сморщивание) и его структ перестройка - цирроз

Склероз- Pt процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внут­рен­них органов, сосудов, соед-ткнных стр-р в связи с избыточным разраст-ем зрелой плотной соединительной тк-и

Цирроз - выраженный склероз с деформацией и перестройкой органа

Рубец - локальный очаг склероза, замещающий раневой дефект или фокус нек­роза

Класс-ция склероза по этиологии и патогенезу: 1.склероз как исход хронического продуктивного восп-ия и вокруг ино­родных тел 2.склероз как исход системной или локальной дезорг-ции соединитель­ной тк-и 3.заместительный склероз как исход некроза и атрофии тк-и в рез-те наруш-ия кровообращ-ия и обмена 4.формирование рубцов в рез-те заживления раневых или язвенных дефектов 5.орг-ция тромбов, гематом, фибринозных наложений

Основные мех-мы морфогенеза склероза: 1.новообр-ие молодой соединительной тк-и за счет пролиф-ции фиброб­ластов, усиленный синтез ими коллагена 2.усиленный синтез коллагена фибробластсми и фибриллогенез без выраженной гиперплазии кл-к 3.склероз при коллапсе стромы в рез-те некроза или атрофии парен­химы внутренних органов

Виды склеротических процессов по степени обратимости: 1.Лабильные (обрати­мые) 2.Стабильные (частично обратимые) 3.Прогрессирующие (необратимые

20. ВОСП- комплексная местная сосуд-мезенхимальная р-ция на поврежд-ие тк-и, вызванное возд-ем различного рода агентов, напрвленная на уничтожение агента.

Био смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в репарации поврежденных тканей.

Воспаление – общепатологический процесс.

Первая стадия - адгезия, то есть прилипание лейкоцита к эндотелиальной клетке и прохождение его через стенку сосуда.

Вторая - передвижение фагоцита к объекту фагоцитоза. обладает положительным хемотаксисом, то есть при наличии этих веществ лейкоцит начинает двигаться в их сторону.

Третья - прилипание фагоцита к фагоцитируемому агенту. В механизмах этой стадии важную роль играют электрические заряды фагоцита и объекта, а также интенсивность процессов хемотаксиса.

Четвертая стадия - погружение объекта в фагоцит, которая может осуществляться двумя путями.Во-первых, фагоцитИспособен выпускать псевдоподии. 2- путем инвагинации клеточной оболочки фагоцита

Пятая - переваривание. Вначале живой объект, попавший в фагоцит и находящийся в его пищеварительной вакуоли, должен быть убит., пищеварительная вакуоль, в которой он находится, сливается с одной или несколькими лизосомами фагоцита, и лизосомные ферменты осуществляют ПЕРЕВАРИВ.

21. Репаративная регенерация СТ: пролиферация молодых мезенхим элементов и новообраз-е сосудов→обр- молодй, богатой клетками и тонкостенными сосудами СТ (грануляционная ткань – сочная темно-красная ткань с зернистой, усыпанной гранулами пов-тью), между сосудов много недифф лимфоцитоподобных кл→созревание гранул ткани (диффернц клет эле­ментов, волокн стр, сосудов→увел синтез коллагена фибробластами →грубоволокнистая рубцовая ткань

Патологическая регенерация СТ: воспаление – задержка созре грануляц ткани, чрезмерная синт акт-ть фибробластов – возник рубцовая ткань возвыш над пов-тью кожи в виде келойда.

Репаративная регенерация костной ткани. При неосложненном переломе – первичное костное сращение: врастание в область дефекта молодых мезенхимальных элементов и сосу­дов→предварительная СТ мозоль - активация и про­лиферация остеобластов в зоне повреждения)→появление малообызвествлен­ных костных балок→предварительная костная мозоль→ → оконча­тельная костная мозоль. При нарушении местных условий регенерации кости, подвижности отломков происходит вторичное костное сращение (снач между костн отломков образ-ся хрящ ткань, на основе кот-й строится костная – предварительная костно-хрящ мозоль)

Виды заживления:

1.непосредственное закрытие дефекта эпител покрова→наползание эпит-я на пов-ный дефект

2.первичным натяжением – края раны ровные, под влиянием протеолит ферме­тов Нф лизируются свертки крови, тканевого детрита→первичное очищение. На 2-3 день в краях раны появл растущие др к другу фибробласты и каппи­ляры→появл грануляционная ткань→к 10-15 сутк созревает→рубчик

3.вторичным натяжением– травматич отек краев раны, при­знаки демаркационного гнойного воспаления на границе с мертв тка­нями→расплавление некрот масс→отторж некрот масс на 5-6 сут→вторичное очищение→развитие гранул ткани -- рубец

22.I тип — анафилактический. При первичном контакте с ан­тигеном образуются IgE, которые прикрепляются Fc-фрагментом к тучным клеткам и базофилам. Повторно вве­денный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиа­торов аллергии.

Первичное поступление аллергена вызывает продук­цию плазмацитами IgE, IgG4. Синтезированные IgE прикрепляются Fc-фрагментом к Fc-peцепторам базофилов в крови и тучных клеток в слизистых оболочках, соединительной ткани. При повторном поступ­лении аллергена на тучных клетках и базофилах образуются комплексы IgE с аллергеном, вызывающие дегрануляцию клеток.

Анафилактический шок — протекает остро с развитием коллапса, отеков, спазма гладкой мускулатуры; часто заканчи­вается смертью. Крапивница — увеличивается проницае­мость сосудов, кожа краснеет, появляются пузыри, зуд. Бронхиальная астма — развиваются воспаление, бронхоспазм, усиливается секреция слизи в бронхах.

II тип — цитотоксический. Антиген, расположенный на клетке «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимо­действии типа «клетка-антиген-антитело» происходит актива­ция комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплементзависимый цитолиз; фагоцитоз; антителозависимая клеточная цитотоксичность.

По II типу гиперчувствительнос­ти развиваются некоторые аутоиммунные болезни, обуслов­ленные появлением аутоантител к антигенам собственных тканей: злокачественная миастения, аутоиммун­ная гемолитическая анемия, вульгарная пузырчатка, синдром Гудпасчера, аутоиммунный гипертиреоидизм, инсулинозависимый диабет II типа.

23. III тип — иммунокомплексный.Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладывают­ся на стенке сосудов, базальных мембранах, т. е. структурах, имеющих Fc-рецепторы.

Первичными компонентами III типа гиперчувствительности являются растворимые иммунные комплексы антиген-анти­тело и комплемент (анафилатоксины С4а, СЗа, С5а). При из­бытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мем­бранах, т.е. структурах, имеющих Fc-рецепторы. Поврежде­ния обусловлены тромбоцитами, нейтрофилами, иммунными комплексами, комплементом.

Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) — ги­перчувствительность, обусловленная антителами (IgE, IgG, IgM) против аллергенов. Развивается через не­сколько минут или часов после воздействия аллергена: рас­ширяются сосуды, повышается их проницаемость, развивают­ся зуд, бронхоспазм, сыпь, отеки.

К ГНТ относятся I, II и III типы аллергических реакций: I тип — анафилактический, обусловлен­ный действием IgE; II тип — цитотоксический, обусловленный действием IgG, IgM; III тип — иммунокомплексный, развивающийся при образовании иммунного комплекса IgG, IgM с антигенами.

ГЗТ -не связана с антителами, опосредована клеточными механизма­ми с участием Т-лимфоцитов. К ГЗТ относятся следующие фор­мы проявления: туберкулиновая реакция, замедленная аллергия к белкам, контактная аллергия.

В отличие от реакций I, II и III типов реакции IV типа не свя­заны с антителами, а обусловлены клеточными реакциями, прежде всего Т-лимфоцитами. Реакции замедленного типа могут возникать при сенсибилизации организма:

1. Микроорганизмами и микробными антигенами (бактериальны­ми, грибковыми, протозойными, вирусными); 2. Гельминтами; 3. Природными и искусственные гаптенами (лекарственные препараты, красители);

Механизм аллергической реакции этого типа состоит в сен­сибилизации Т-лимфоцитов-хелперов антигеном. Сенсибилизация лимфоцитов вызывает выделение медиаторов, в частности интерлейкина-2, которые активируют макрофаги и тем самым вов­лекают их в процесс разрушения антигена, вызвавшего сенсибилизацию лимфоцитов.

24. При аутоиммунных реакциях развивается иммунная реакция против собственных антигенов.

Различают три основных признака аутоиммунных заболеваний: 1) наличие аутоиммунной реакции; 2) наличие клинических и экспе­риментальных данных о первичном патогенетическом значении такой реакции; 3) отсутствие иных определенных причин болезни.

Группы болезней:

1. Органо-специфические аутоиммунные болезни: 1. Аутоиммунные болезни нервной системы а. Энцефаломиелит б. Рассеянный склероз.

2. Аутоиммунные заболевания желез внутренней секреции а. Аутоиммунный гипотиреоидит б. Тиреоидиты в. Тиреотоксикоз г.Гипер-и гипопаратиреоз

е. Аддисонова болезнь (аутоиммунизация)

3. Аутоиммунные болезни крови.

2. Органонеспецифические аутоиммунные болезни: 1. Системная красная волчанка 2. Ревматоидный артрит 3. Тромбоцитопеническая пурпура.

3. Аутоиммунные болезни промежуточного типа: 1. Синдром Шегрена 2. Синдром Гудпасчера 3. Аутоиммунный гастрит типа А 4. Первичный билиарный цирроз печени.

Механизмы аутоиммунных болезней:

1. Обходной путь толерантности Т-хелперов. То­лерантность к аутоантигену часто связана с клональной делецией специфических Т-лимфоцитов в присутствии полно­стью компетентных гаптен-специфических В-лимфоцитов. Однако толерантность может быть нарушена посредством одного из следу­ющих механизмов: модификации молекулы или молекулярной мимикрии.

2. Поликлональная активация лимфоцитов. В тех случаях, когда толерантность поддерживается с помощью клональной анэргии, развивается антиген-неспецифическая активация В-лимфоцитов.

3. Дисбаланс Т-супрессоров и Т-хелперов. Сни­жение функциональной активности Т-супрессоров способствует развитию аутоиммунитета и, наоборот, чрезмерная активность Т-хел­перов может вызвать повышение продукции аутоантител В-лимфо­цитами. Например, при системной красной волчанке наблюдается нарушение функционирования или уменьшение количества Т-супрессоров.

4. Появление секвестрированного антигена. Любой аутоантиген, который полностью изолирован в процессе раз­вития организма, рассматривается как инородный, если попадает в кровоток и на него развивается иммунный ответ.

5. Генетические факторы иммунитета - семейная предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям человека (системная красная волчанка, аутоиммунная гемолитическая анемия и аутоиммунный тиреоидит).

6. Микробы, микоплазмы и вирусы могут быть вовлечены в разви­тие аутоиммунитета. Вирусные антигены и аутоантигены могут связываться, образуя иммуногенные единицы. Вирус­ная инфекция может привести к снижению функции супрессорных Т-лимфоцитов.

25. Все иммунодефициты делят на первичные и вторичные.

Первичные иммунодефициты являются генетически детерминированными заболеваниями и поражают специфический иммунитет (гуморальный и клеточный) или неспецифические меха­низмы защиты хозяина, обусловленные комплементом и клетками (фагоцитами или естественными киллерами). Обычно первичные иммунодефициты проявляются у детей в возрастном интервале между 6 месяцами и 2 годами повышенной чув­ствительностью к рецидивирующим инфекционным заболеваниям.

Агаммаглобулинемия Брутона, связанная с Х-хромосомой, является одним из самых распространенных первичных иммунодефицитов и характеризуется отсутствием сывороточных иммуног­лобулинов. Это заболевание связано с Х-хромосомой и встречается у лиц муж­ского пола. Больные страдают рецидивирую­щими конъюнктивитом, фарингитом, бронхитом, пневмонией и кожными инфекциями.

Общий вариабельный иммунодефицит представляет собой гетеро­генную группу заболеваний. Общей особенностью всех пациентов является гипогаммаглобулинемия, обычно связанная с недостаточностью антител всех классов, но иногда только IgG. Клинически заболевание проявляется рецидивирующими инфек­циями.

Изолированный дефицит IgA характерен низкий уровень как сывороточного, так и секретор­ного IgA.Инфекции дыхательной, ЖК и мочеполовой системы.

Причина – дефект дифференцировки В-лимфоцитов, продуцирующих IgA.

Синдром Ди Джорджи (гипоплазия тимуса) — дефицит Т-лимфоцитов. У больных полностью отсутствует клеточный иммунный ответ, развива­ются тетания (отсутствие околощитовидных желез) и врожденные дефекты сердца и крупных сосудов.




8261577078707335.html
8261625832232122.html
    PR.RU™